Laryngospasmus und Negativdruck-Lungenödem

In diesem Beitrag möchte ich euch erst etwas zu Laryngospasmus und Beatmungsproblemen erzählen, um dann etwas tiefer in die Materie einzusteigen mit dem Negativdruck-Lungenödem.

Der Laryngospasmus ist eine Verkrampfung der Muskulatur der oberen Atemwege; typischerweise kommt es dabei zu einem krampfigen Verschluss der Glottis. Nicht zu verwechseln ist das ganze mit dem Bronchospasmus, der einen Krampf der glatten Bronchialmuskulatur bezeichnet (landläufig „Spastik“ genannt).

An dieser Stelle auch noch mal der Hinweis auf einen älteren Beitrag, wo ich einen Fall von Laryngospasmus unter einliegender Larynxmaske berichte (unschöne Situation).

DOPES für Beatmungsprobleme

Ein wichtiges Akronym, das man auf jeden Fall kennen sollte ist DOPES. Es deckt im Prinzip die möglichen Ursachen für „Beatmungsprobleme“ ab:

• D islokation / Diskonnektion – der Beatmungskreis ist an einer Stelle diskonnektiert, oder: endobronchiale Lage (Tubus ist zu tief gerutscht), ösophageal, laryngeal
• O bstruktion – der Tubus ist verschlossen durch z.B. zähen Schleim oder einen Fremdkörper; ein Abknicken des Tubus ist letztlich auch eine Obstruktion und zählt somit auch in diese Kategorie
• P neumothorax
• E quipment Versagen (dem Narkosegerät ist die Platine abgeraucht – schon erlebt – oder das PEEP-Ventil klemmt oder oder oder…)
• S tomach – Magenintubation; oder S pezielles: Rechts-Links-Shunt, pulmonal-arterielle Hypertonie

Der BDA referenziert dieses Akronym übrigens als „hilfreich“ in seiner „Handlungsempfehlung für das präklinische Atemwegsmanagement“. Ehrlicherweise kommt man damit aber auch innerklinisch sehr weit.

Bei Problemen jedweder Art wird man systematisch nach der Ursache fahnden müssen. Meist wird zunächst die Technik überprüft: Schläuche, Kabel, Pulsoxymetrie, Kurven im Beatmungsgerät. Eine Auskultation sollte auf jeden Fall frühzeitig erfolgen, weil man damit schnell wertvolle Informationen gewinnen kann: Häufiger kommt es im Rahmen von Vollnarkosen zu Spastiken oder Lungenödemen (vor allem in der Ausleitungsphase), die charakteristisch klingen.

Laryngospasmus – Epidemio- und Ätiologie

Laryngospasmen sind relativ selten mit einer Inzidenz von 0,2%; bei kleinen Kindern, insbesondere nach abgelaufenem Infekt innerhalb der letzten 4 Wochen steigt sie aber auf 3-8% an[1]. Ein weiterer Risikofaktor sind zu flache Narkosen – insbesondere zu vorsichtiges Agieren bei Ein- und Ausleitung können den Spasmus begünstigen.

In der Kinderanästhesie gibt es daher zwei Möglichkeiten zur Extubation: Entweder tief schlafend oder hellwach. Dazwischen ist ein gefährliches Niemandsland.

Weitere Risikofaktoren sind ausgedehnte Intubationsversuche (schwierige Intubation) mit entsprechender Schleimhautschädigung des Larynx, oder allgemein auch einfach der Endotrachealtubus als reizender Fremdkörper. Operative Eingriffe in der Nähe der Glottis (die HNO lässt grüßen), die mit Trauma, Sekreten und Blut einhergehen, logischerweise auch.

Klinisch äußert sich der Laryngospasmus dadurch, dass keine normale Beutel-Masken-Beatmung mehr möglich ist (s.a. der verlinkte Bericht, der mir selbst passiert ist). Die Stimmritze ist geschlossen.

Therapie des Laryngospasmus

Maßnahmen sollten sein:

• vorsichtige Handbeatmung (mit Beutel oder Narkosegerät), keine maschinelle Beatmung!
• 100% Sauerstoff (der Patient kann ja gerade nur schwer oder gar nicht atmen!)
• Vertiefung der Narkose, am besten mit Muskel-entspannenden Substanzen wie z.B. Propofol
• Lidocain intravenös oder als Verneblung kann die Spastik abmildern[2]
• bei Nichtansprechen eine vorsichtige Relaxierung erwägen mit Succinylcholin, wegen der schnellen Anschlagszeit; (zu Rocuronium als Konkurrenzprodukt hab ich nichts in der Literatur finden können)
• wenn in der Laryngoskopie Sekret, Blut o.ä. zu erkennen ist: entfernen!
• HFNC (High Flow Nasal Cannula) kann, wenn vorhanden, nach diesem Case Report zur apnoischen Oxygenierung genutzt werden (wenn natürlich überhaupt im OP vorhanden)

Komplikationen des Laryngospasmus

Bei verschlossener Stimmritze ist auch die übliche Rückfallebene, die Beutel-Masken-Beatmung, nicht möglich. Insofern ist eine Hauptkomplikation die Hypoxiegefahr, der schnell und entschlossen begegnet werden muss (ich wäre trotzdem eher zurückhaltend, was etwaige Löcher in den Hals angeht 😉 ).

Eine weitere Gefahr ist das Negativdruck-Lungenödem, das zum Glück eher eine seltene Entität ist. Nichtsdestotrotz werden regelmäßig auf Pubmed Fallberichte publiziert.

Das Problem: Die Glottis ist zwar geschlossen, aber der Patient in der Ausleitungsphase hat natürlich dennoch seinen Atemantrieb; bei entwickelnder Hypoxie und Hyperkapnie um so mehr. Er wird also gegen eine verschlossene Glottis einzuatmen versuchen.

Dabei können sehr hohe negative inspiratorische Drücke entstehen. Diese führen zu einem erhöhten pulmonalvaskulären Volumen und kapillären transmuralem Druck. Dadurch wird die alveolokapilläre Membran geschädigt und es kommt zu einem Transsudat ins pulmonale Interstitium; das beobachtbare Lungenödem entsteht.

Weitere Ursachen neben dem Laryngospasmus sind übrigens obstruierende Tumore, Fremdköperaspirationen, Biss des Patienten auf den Endotrachealtubus während er darüber beatmet wird oder Infektionen wie die Epiglottitis. Es tritt also auch außerhalb der direkten Narkoseumgebung auf.

Therapie

Wenn sich das Lungenödem erst einmal fulminant ausgebildet hat, bleibt eigentlich nur noch die Intubation und (lungenprotektive) Positivdruck – Nachbeatmung übrig. Mit der Druckumkehr von Negativ- auf Positivdruck kommt es in der Regel im Verlauf von 24-48 Stunden zu einer spontanen Remission[3]. Um den Prozess zu unterstützen können Diuretika verabreicht werden.

Wenn sich das Lungenödem entwickelt hat, weil der Patient auf den Tubus gebissen und ihn damit verschlossen hat, muss er dringend tiefer sediert werden.

Links:

• [1]Tait Ar et al. (2001) Risk factors for perioperative adverse events in children with upper respiratory tract infections. Anesthesiology 95:299-306
• [2]Mihara et al. (2014) The efficacy of lidocaine to prevent laryngospasm in children: a systematic review and meta‐analysis
• [3]Fremont RD, Kallet RH, Matthay MA, Ware LB. Postobstructive pulmonary edema: A case for hydrostatic mechanisms. Chest. 2007;131:1742–6.

Roman Ewert

Webseite

Begeisterter Anästhesist mit Faible für Teaching und Medizininformatik.

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