Thyreotoxische Krise – wenn die Schilddrüse stürmt!

 

Die hyperthyreote Krise wird in den Lehrbüchern in der Regel nur sehr stiefmütterlich behandelt. Deshalb möchte ich heute versuchen, ein wenig Literatur in diesem Artikel zu versammeln. Denn obwohl sie selten ist (hierzu habe ich überhaupt keine Angaben über Inzidenzen gefunden – vielleicht weil sich alles auf Covid stürzt ;P ), ist sie lebensbedrohlich und dramatisch.

Biochemie und Physiologie

Zunächst müssen wir kurz ein paar Grundlagen rekapitulieren. Das Schilddrüsenhormon wird in der Schilddrüse, genauer in den Follikeln, produziert (wow). Es gibt zwei Formen: Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin, bekannt als Thyroxin, T4.

Thyroxin, gebunden an Thyroxin-bindendes-Globulin (TBG) oder Albumin, ist die Transportform der Schilddrüsenhormone im Blut. Etwa 80% des zirkulierenden T3 stammt aus einer mono-Dejodierung von T4. Die restlichen 20% werden direkt aus der Schilddrüse ausgeschüttet.

Schilddrüsenhormone sind Steroid-Derivate. Sie durchqueren die Lipiddopelmembran der Zellen und wandern direkt in den Nukleus, wo sie auf ihren DNA-nahen Rezeptor wirken oder sogar direkt-modulierende Effekte mit der DNA eingehen.

Effekte von Schilddrüsenhormonen

Es handelt sich um anabole Hormone. Sie führen zu Wachstum und Entwicklung. Sie fördern den Stoffwechsel, die Wärmeproduktion, den Glykogenabbau und die Lipolyse. Interessant für uns: Sie sorgen für eine verstärkte Expression von Beta-Rezeptoren am Herzen und damit für eine erhöhte Empfindlichkeit Katecholaminen gegenüber („permissiver Effekt“).

Heike C. Ewert

In der thyreotoxischen Krise fliegt uns das nun alles um die Ohren.

Grundsätzlich entsteht sie auf dem Boden einer vorbestehenden Hyperthyreose. Eine latente Hyperthyreose wird bezeichnet, wenn zwar das TSH erniedrigt ist, fT3 und fT4 aber noch im normalen Bereich sind. Eine manifeste Hyperthyreose liegt vor, wenn TSH erniedrigt und im Gegenzug fT3 und fT4 erhöht sind. Erst, wenn die Hormonspiegel tatsächlich erhöht sind, äußert sich das auch in Symptomatik.

Symptomatik

Eine Auswahl von Symptome einer Hyperthyreose beinhaltet unter anderem:

  • Lethargie, Schwächegefühl
  • Fieber
  • Gewichtsverlust
  • Angst, Psychose
  • feinschlägiger Tremor
  • Palipationen
  • Tachykardie, Vorhofflimmern
  • Hypertension
  • Diarrhoe
  • Haarverlust

Die thyreotoxische Krise ist nun die akute Exazerbation einer vorbestehenden Hyperthyreose. Dafür gibt es in der Regel einen Auslöse. Beispiele hierfür wären z.B.

  • Infektion
  • Trauma
  • Operation (wenn möglich, nicht in eine manifeste Hyperthyreose hinein operieren!)
  • diabetische Ketoazidose
  • Absetzen von Thyreostatika
  • Herzinfarkt

Symptomatisch ist eine Reihe von Organsystemen betroffen, entsprechend der Wirkorte wie oben beschrieben: Massive Wärmeproduktion durch Stimulation, ZNS-Symptomatik, gastrointestinale Beschwerden von Übelkeit-Erbrechen bis hin zu Ikterus).

Klinik

In der Laboruntersuchung können, aber müssen nicht die Schilddrüsenhormone erhöht sein. Viele Effekte lassen sich aber auf eine erhöhte adrenerge Stimulation schieben (sei es durch erhöhte Hormonlevel oder eine erhöhte Sensitivität auf die endogenen Katecholamine).

Häufig fällt ein hohes Fieber auf, das der Vorbote des weiteren Geschehens sein kann. Palpitationen, Tachykardie und Dyspnoe sind ebenfalls häufig anzutreffen, ebenso wie eine kardiale Überstimulation mit eine High-Output (und ggf. -failure).

Scores zur Bestimmung für eine Thyreotoxikose sind derjenige von Burch und Wartofsky (sensitiv, aber nicht besonders spezifisch), alternativ der von Akamizu der japanischen Schilddrüsengesellschaft.

Therapie

Eine Stufentherapie wird in Tintinalli’s Emergency Medicine vorgeschlagen, die ich hier verkürzt wiedergeben möchte. Andere Lehrbücher und Quellen sind leider nicht besonders strukturiert, was die Darstellung des Prozederes angeht:

  • 1. Supportive Therapie: Sauerstoffgabe, Standardmonitoring. Fiebersenkung, ggf. mit physikalischen Mitteln (Eispacks); medikamentöse Fiebersenkung mittels Paracetamol. CAVE: Kein ASS verwenden, es kann die SD-Hormon-Konzentration erhöhen!)
  • 2. Hemmung der peripheren adrenergen Effekte. Propranolol i.v., titriert nach Wirkung und Vitalzeichen; perorale Gabe kann bei weniger schweren Fällen erwogen werden
    alternativ kommen in Frage: Esmolol, Reserpin oder Guanethidin (für die, die diese Mittel kennen); ggf. Expertenrat einholen!
  • 3. Hemmung der Neusynthetisierung von SD-Hormonon. Methimazol p.o. CAVE: Kontraindikation in der Schwangerschaft! Alternativmittel ist Propylthiouracil
  • 4. Hemmung der SD-Hormon Freisetzung. Lugol-Lösung, Kaliumjodid, Lithium. Aber erst nach Schritt 3! Wichtig!
  • 5. Hemmung der peripheren Konversion von T4 zu T3 mittels Hydrocortison oder Dexamethason.
  • 6. Unterbindung des enterohepatischen Kreislaufs mit Colestyramin.
  • 7. Auslösende Ursache behandeln!
  • 8. Definitive Therapie.

Seitnotiz: Bitte bei Rhythmusstörungen auf Amiodaron verzichten: Es enthält relevante Mengen Jod und kann deshalb zu einer Verschlechterung der Symptome führen!

Zusammenfassung

Es ist schon ein recht seltenes Krankheitsbild, was ich euch heute vorgestellt habe. Wichtige Keynotes sind: Die Thyreotoxikose entsteht auf dem Boden einer vorbestehenden latenten oder manifesten Hyperthyreose. Laborwerte können normal sein, deshalb bei strengem Verdacht die Therapie nicht unnötig verzögern! Dosierung von eher ungewöhnlichen Medikamenten lieber im Ernstfall aus dem Lehrbuch ziehen, als von einer x-beliebigen Seite im Internet ;P

Und wie immer hilft auch hier ein strukturierter Ansatz a lá ABCDE, das EDAIC lässt grüßen 😉

Habt ihr schon mal so einen Schilddrüsensturm erlebt? An mir ist der Kelch bisher vorüber gegangen. Gerne dürft ihr in den Kommentaren dazu eure Erfahrungen schildern.

Links:

Begeisterter Anästhesist mit Faible für Teaching und Medizininformatik.

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