Zur Werkzeugleiste springen

Das Refeeding Syndrom

 

Das Refeeding-Syndrom ist eine schwerwiegende Komplikation, wenn schwer unterernährte Patienten auf einmal wieder zu schnell und zu viel ernährt werden.

Grundsätzlich würde man sagen: Unterernährung ist gefährlich. Das stimmt so auch. Allerdings stellt sich der Körper im Lauf der Fastenzeit darauf ein. Wenn nun auf einmal wieder Kalorien in Hülle und Fülle zugeführt werden, kommt der Körper damit nicht klar. Es kommt zu lebensbedrohlichen Entgleisungen des Metabolismus, die ich im folgenden erläutern möchte.

Nur um es vorweg zu nehmen: Nicht nur die offensichtlich unterernährten Anorexie-Patienten sind betroffen, sondern durchaus Patienten, denen man es nicht direkt zutrauen würde. Aber dazu später mehr.

Hungerstoffwechsel im Kurzabriss

In prolongierten Fasten-Perioden stellt der Körper auf einen „Hungerstoffwechsel“ um. Das geschieht in mehreren Schritten.

Nach 24-48 Stunden sind die Glykogenreservern der Leber aufgebraucht. Danach werden Fettsäuren und Ketone zur Versorgung der Organe gebildet und Proteine forciert abgebaut (Mobilisierung aus Fettspeichern, Muskeln, Glukoneogenese).

Im weiteren Verlauf werden die intrazellulären Reserven von Kalium, Magnesium und Phosphat erschöpft, auch wenn sie im Serum noch normwertig sein mögen (CAVE!).

Die Insulinsekretion wird dabei stark reduziert und Glukagon hochreguliert.

Refeeding führt zu metabolischen Entgleisungen

Sobald wieder mit der Ernährung begonnen wird, kommt es zu einer überschießenden Insulinsekretion (das ist der Leitmechanismus).

Insulin führt zum intrazellulären Shift von Glukose (klar!), aber auch Kalium, Magnesium und Phosphat. Die Gesamtvorräte dieser Elektrolyte sind nun aber auf den Gesamtkörper total erschöpft. Das macht sich durch einen massiven Abfall der Serumkonzentrationen bemerkbar.

  • die Hypophosphatämie ist dabei das Frühzeichen. Sie kann zu Muskelschwäche und Atempumpenschwäche (Zwerchfell) führen
  • die Hypokaliämie macht sich mit potentiell lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen bemerkbar.
  • Magnesium ist ein Co-Faktor unzähliger Enzymsysteme und ein Mangel führt ebenfalls zu Atem- und Muskelschwäche
  • ein latenter Thiaminmangel kann durch die Wiederernährung demaskiert werden und eine Wernicke-Enzephalopathie oder eine Laktatazidose (Typ B1) auslösen.

 

Klinischer Verlauf

Typischerweise beginnt ein Refeeding-Syndrom 3-4 Tage, nachdem eine Ernährung bei einem unterernährten Patienten wieder eingeführt wurde. Zunächst fallen die Phosphat-Spiegel ab; danach die Serumspiegel von Kalium und Magnesium.

Symptome können sein:

  • gastrointestinal unspezifisch
  • Muskelschwäche
  • Myalgien
  • eingeschränkte kognitive Leistung
  • Arrhythmien
  • myokardiale Dysfunktion

Ein Phosphatspiegel < 0,65mmol/L ist der in der Literatur angegebene Wert, ab dem es kritisch wird. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) spricht von Phosphat als Surrogat-Parameter für das Refeeding-Syndrom.

Risikogruppen nach [1] (s.u.):

  • Patienten mit Anorexia nervosa
  • Patienten mit chronischem Alkoholismus
  • onkologische Patienten
  • postoperative Patienten
  • Ältere Patienten (Komorbiditäten, verminderte physiologische Reserve)
  • Patienten mit unkontrolliertem Diabetes mellitus (Elektrolyterschöpfung, Diurese)
  • Patienten mit chronischer Mangelernährung, wie Marasmus, prolongiertes Fasten oder Diät, morbide Adipositas mit Gewichtsverlust, Patient unter starkem Stress ohne Ernährung > 7 Tage, Malabsorptionssyndrome (CED, chronische Pankreatitis, zystische Fibrose, Kurzdarmsyndrom)
  • Langzeitanwendung von Antazida (Magnesium- und Aluminium-Salze binden Phosphat)
  • Langzeitanwendung von Diuretika (Elektrolytverlust)

Das britische National Institute for Health and Clinical Excellence NICE empfiehlt weitere Kriterien:

Ein oder mehrere Kriterien erfüllt:

  • Body Mass Index (kg/m2) <16
  • ungewollter Gewichtsverlust >15% in den letzten 3-6 Monaten
  • wenig oder keine Nahrungsaufnahme für > 10 Tage
  • niedrige Spiegel an Kalium, Phosphat oder Magnesium vor Aufnahme der Ernährung

oder 2 oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllt:

  • Body Mass Index <18.5
  • ungewollter Gewichtsverlust > 10% in den letzten 3-6 Monaten
  • wenig oder keine Nahrungsaufnahme für > 5 Tage
  • anamnestisch Alkoholabusus, Drogen, Insulintherapie, Chemotherapie, Antazida, Diuretika?

Prophylaxe und Therapie

Sollte nach einem Ernährungsbeginn das Phosphat so stark abfallen, sollte dringend die Nährstoffzufuhr auf ein Minimum reduziert und Phosphat supplementiert werden.

Das bedeutet: 5-6kcal / aktuelles Körpergewicht / d

Erst wenn eine Supplementierung nicht mehr notwendig ist, darf die Ernährung langsam gesteigert werden (laut DGEM).

Darüber hinaus sollte bereits 2-3 Tage vor Beginn einer Ernährung mit der Supplementierung von Thiamin und Vitamin B Komplex begonnen werden, um der Demaskierung eines Thiamin-Mangels vorzubeugen. Ansonsten kann es zur Ausbildung einer Wernicke Enzephalopathie kommen.

Zusammenfassung

Im vorliegenden Artikel berichte ich über eine potentiell fatale Komplikation der Wiederaufnahme von Ernährung. Patienten, die davon gefährdet sind, mögen nicht auf den ersten Blick ersichtlich sein. Deshalb ist es wichtig, sich dieses Syndroms bewusst zu sein.

Das Serum-Phosphat ist der Surrogat-Parameter und das Alarmsignal. Bei einem Abfall unter 0,65mmol/L sollte dringend die Ernährung reduziert und die restlichen Elektrolyte sorgfältig bestimmt und gesteuert werden.

Es zählt nur die Nährstoffaufnahme, nicht die Route der Applikation. Parenterale Ernährung kann ebenso wie normale orale Nahrungsaufnahme das Geschehen in Gang setzen.

 

Links:

Schreibe einen Kommentar

Deine Email-Adresse wird nicht veröffentlicht.