Atemantrieb und COPD

Einer Sache begegnet man in der Praxis immer wieder: Der Atemantrieb eines COPD-Patienten sei nur über den Blutsauerstoff gesteuert. Das bedeutet: Gebe ich ihm zu viel Sauerstoff, so soll er die Atmung einstellen.

Was aber kann ich denn dann machen, wenn ein COPDler mit Luftnot und einer schlechten Sauerstoffsättigung, also einem objektivierbaren Sauerstoffmangel!, in die Notaufnahme oder auf die Intensivstation gebracht wird?

Die Atemphysiologie ist Grundlage zum Verständnis

Dazu muss ich ein bisschen ausholen und die Physiologie rekapitulieren. Der Atemantrieb wird vor allem von drei Faktoren bestimmt:

1. Hyperkapnie, beziehungsweise der paCO2
2. Hypoxie, beziehungsweise der paO2
3. Azidose, beziehungsweise der pH

In genau dieser absteigenden Reihenfolge nimmt auch die Wichtigkeit ab. Der wichtigste Atemtrigger ist in der Tat die Hyperkapnie. Im Normalfall ist das Minutenvolumen direkt linear abhängig vom arteriellen CO2. Nur in den oberen und unteren Grenzen flacht die Kurve ab, sodass man diese als leicht sigmoid bezeichnen kann.

Sauerstoff ist erst ab einem kritischen Wert atemantreibend

Die Abhängigkeit von Atemantrieb und Sauerstoffgehalt ist anders. Lange Zeit hat dieser im Prinzip keinen Einfluss auf das Minutenvolumen. Erst ab einem kritischen Wert (etwa 7-8kPa pO2) steigt er rasant an.

Die pH-Abhängigkeit verhält sich ähnlich zu der Kurve für den pO2.

Beim chronisch hyperkapnischen COPDler ist die sigmoide Abhängigkeitskurve nach rechts verschoben. Das bedeutet, dass erst bei höheren Blut-CO2-Werten der Atemreiz ausgelöst wird. Die Form der Kurve verändert sich nicht.

Allerdings verschiebt sich auch die Kurve für die O2-Abhängigkeit. Der untere Grenzwert, der den Atemantrieb auslöst, wird nach oben verschoben, sodass es schon früher zu einer Atmung kommt.

COPDler steuern ihre Atmung vermehrt über das O2

So gesehen stimmt die Aussage in den Lehrbüchern: COPDler steuern ihre Atmung zu einem guten Teil über den Blutsauerstoff.

Nun gibt es aber Patienten mit chronischer Hyperkapnie, die mit Heimsauerstoff versorgt werden. Anders kann man aufgrund teils schwerer Lungenfunktionsschädigung keine ausreichende Oxygenierung sicherstellen. Diese Menschen haben die meisten Stunden am Tag 2-3 Liter Sauerstoff laufen.

Hören die auf zu atmen? Mir ist kein Fall bekannt. Die Hypoxie ist doch so ausgeprägt, dass der Atemantrieb trotz Sauerstoffgabe trotzdem ausgelöst wird (s.o.: geringere Hypoxietoleranz).

Bei akuten und auch chronischen Hypoxien darf Sauerstoff dennoch, unter Überwachung, angewendet werden

Aus demselben Grund darf man selbstverständlich einem COPDler in der akuten Exazerbation Sauerstoff geben, damit er nicht erstickt. Da führt ehrlicherweise auch kein Weg dran vorbei. Die Überwachung auf einer entsprechenden Einheit versteht sich von selbst.

Leichtfertig Sauerstoff anzuwenden, am besten bei jedem Patienten, „mit der Gießkanne“, ist sicher auch  nicht der Weg. Immerhin ist O2 ein Medikament, mit dem man auch Schäden auslösen kann (s. einschlägige Literatur). Aber bei Bedarf (in akuten Phasen von Hypoxie oder Lungenfunktionsschädigung) ist die Sauerstoffgabe ein völlig statthafter und legitimer Weg.

Links

• https://www.atemwegsliga.de/copd.html
• https://anae-doc.de/download/anae-doc-cast-04-pulsoxymetrie-hoerprobe/

Roman Ewert

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Begeisterter Anästhesist mit Faible für Teaching und Medizininformatik.

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