Lungenphysiologie in der Intensivmedizin

 

Ich höre jetzt schon das Aufstöhnen. Gruselig! So viele Formeln! Was will der von uns?!!11elf

Fakt ist: die Formeln sind zwar, nun ja, Formeln (das macht’s nicht besser, zugegeben). Aber sie haben tatsächliche Relevanz, die die klinische Tätigkeit beeinflussen können. Gerade auch der Abschnitt zur Sauerstoffkonzentration C_aO₂ im Blut . Aber dazu später mehr, nachdem ihr den Schock verdaut habt, was ich hier vorhabe.

Zur besseren Nachvollziehbarkeit der folgenden Berechnungen und vielleicht auch für den Einsatz in Klinik oder Lehre habe ich einen Rechner programmiert. Seht ihr? Ich versuche es euch möglichst einfach zu machen 🙂

Einfacher noch ist natürlich meine App ADcalc, die das Nachrechnen der folgenden Sachen einfacher macht. Sie kann aber noch viel mehr. Schaut euch doch auch mal diese Seite an, wenn euch im Anschluss an den Artikel der Kopf raucht 😉

Partialdrücke in der Umgebungsluft

Der Atmosphärendruck auf Meeresniveau (NN) beträgt 760mmHg, oder 101kPa, oder lapidar 1atm. Weil wir uns im deutschen Sprachbereich befinden, rechnen wir weiter mit den 760mmHg.

Das Gesetz von Dalton besagt: Die Partialdrücke in einem Gasgemisch entsprechen ihren Anteilen in dem Gasgemisch. Sauerstoff hat bekanntlich einen Anteil von ~21% am Gesamtatmosphärengas. 78% ist Stickstoff, und der Rest CO₂ und Edelgase.

Bezogen auf den Luftdruck bedeutet das: Der Partialdruck von Sauerstoff beträgt 21% von 760mmHg. Das sind ~160mmHg Sauerstoff in der Atmosphäre.

Wenn wir nun auf den Mount Everest steigen in 8848m Höhe, so nimmt der Luftdruck ab. Der Atmosphärendruck sinkt auf nur noch 244mmHg. Die Zusammensetzung der Luft bleibt aber im Wesentlichen identisch; deshalb gilt auch hier wieder: Sauerstoffpartialdruck = 21% von 244mmHg. Diesmal ist der Partialdruck nur noch 51,2mmHg. Das ist ein echtes Problem.

Alveoläre Gasgleichung

P_AO₂ = F_iO₂ x ( P_atm – P_H2O) – P_aCO₂ / RQ
Hier kommt die gefürchtete Alveoläre Gasgleichung ins Spiel. Sie lässt uns den P_AO₂ berechnen (Achtung: Großes „A“!): Das ist der Sauerstoffpartialdruck in einer trockenen Alveole.

Den vollgesättigten Wasserdampfdruck P_H2O muss man abziehen, weil er wegen der feuchten Atemwege in der Alveole einfach immer vorhanden ist, aber als eigener Partialdruck andere Gase „behindert“. Er beträgt rechnerisch angenommen konstant 47mmHg abhängig von der Körpertemperatur, nicht von der Höhe.

Abgezogen werden muss weiterhin noch das in relevanter Menge vorhandene CO₂. Dieser Teildruck, geteilt durch den Respiratorischen Quotienten, mindert den maximal möglichen Sauerstoffpartialdruck.

Anders herum ausgedrückt: Bei maximaler Hyperventilation und CO₂-Abatmung, kann man den maximal möglichen Sauerstoffdruck in der Alveole erhöhen, weil die Subtraktion des CO₂ kleiner ausfällt.

Bezogen auf unser Beispiel mit dem Mount Everest bedeutet das alles: 0,21 x (244mmHg P_atm – 47mmHg P_H2O) = 41,4mmHg Sauerstoffpartialdruck in der Alveole, dort wo der Gasaustausch stattfindet. Das ist schon recht wenig. Und dann müssen wir davon noch einen Anteil für das CO₂ abziehen, der meist in der gleichen Höhenordnung liegen wird. Die Konsequenz ist logisch: Entweder, der Bergsteiger erstickt – oder er kompensiert, indem er hyperventiliert und damit das CO₂ niedrig hält.

Eine weitere Möglichkeit wäre natürlich die Erhöhung der F_iO₂, also die Sauerstoffgabe von exogen.

Jetzt kommt die Sauerstoffbindungskurve ins Spiel

Ein weiteres Problem besteht: Wenn man sich die Sauerstoffbindungskurve vor Augen hält, so ist Hämoglobin bei etwa 100mmHg vollständig mit Sauerstoff gesättigt. Mit dem oben berechneten Sauerstoffdruck wären wir sehr weit im linken Bereich, an der Null. Keine Hb-Sättigung, kein Sauerstoff für die Zellen, tot.

Wenn man nun aber exzessiv Sauerstoff zuführt, kann man es in klinischen Umgebungen sogar schaffen, den P_aO₂ deutlich über die 100mmHg zu führen. In der Blutgasanalyse sieht das bombig aus. Aber hat das auch eine Relevanz?

Jenseits der 100mmHg-Marke ist Hämoglobin nämlich praktisch voll gesättigt. Weitere Erhöhungen des P_aO₂ führen also zu keiner nennenswerten Erhöhung des O2-Gehalts im Blut (s.u.: C_aO₂). Auf der anderen Seite werden auch niedrigere Partialdrücke als 100 benötigt, damit Hämoglobin auch mal wieder seinen Sauerstoff ans Gewebe abgibt (im Kapillarbett und dem venösen System).

Zu hohe Sauerstoffanreicherungen führen überdies zu Radikalbildung, die Membranen angreifen und sich als irreversible Zellschäden, meist Lungenfibrose, manifestieren. Mehr P_aO₂ ist also nicht immer besser, im Gegenteil.

Die Sauerstoffkonzentration im Blut

Die C_aO₂ ist das Maß für die O₂-Konzentration im Blut und der ausschlaggebendste Parameter für eine ausreichende Gewebeoxygenierung.

C_aO₂ = (Hb x 1,34 x S_aO₂) + P_aO₂ x 0,0031
An dieser Stelle kann man schon ahnen, warum der P_aO₂ eigentlich nicht so relevant sein kann: er wird mit dem Löslichkeitsfaktor 0,0031 multipliziert, der konstant ist. Als Akut-Parameter (z.B. bei Beatmungsproblemen wie obstruiertem Tubus, Lungenembolie etc.) ist er gut geeignet und leicht zu bestimmen im BGA-Automaten, keine Frage. Zur Langzeitbeatmungssteuerung muss man aber ein Fragezeichen daran setzen.

Interessant ist die Beziehung zwischen Hämoglobin-Sättigung (S_aO₂) und dem Hb-Wert (laut [2] sollte man die pulsoxymetrisch bestimmte Sättigung zur Berechnung verwenden, weil sie genauer ist). Hier ergeben sich bereits bei geringen Punktabfällen dramatische Änderungen.

Ernsthaft validierte Grenzwerte für den C_aO₂ existieren indes meiner Kenntnis nach nicht. Das ist ein Problem. Es wird empfohlen, bei akuter Hypoxie einen Wert von < 8mg/dL und bei chronischer Erkrankung einen Wert von < 5mg/dL als kritisch zu werten.

Zum Spielen kann man auch meinen Rechner benutzen. Das ist sehr eindrücklich, was geringe Änderungen am Hb für Auswirkungen haben. Vielleicht schreibe ich noch einen Folgeartikel zum Thema Kompensation von COPDlern auf chronische Hypoxie und Hyperkapnie, aber alles zu seiner Zeit.

Anämie und Tachykardie

Wieviel Sauerstoff in den Zellen ankommt, ist aber letztlich nicht nur abhängig von der Konzentration, sondern auch, wie schnell sich das Blut im Körper bewegt. Es ist also abhängig vom Herzminutenvolumen (=Cardiac Output CO). Das ist dann das Sauerstoffangebot, die DO₂:

DO₂ = CO x C_aO₂ x 10
Es bedeutet für unsere klinische Tätigkeit: Wenn die Sauerstoffkonzentration fällt (maßgeblich hier ist vor allem der Hb als Faktor), muss das Herzminutenvolumen gleichsinnig erhöht werden (über eine Sympathikus-Aktivierung), um ein gleichbleibendes Sauerstoffangebot zu gewährleisten.

Schön, wenn alles so logisch miteinander zusammenhängt, oder?

Vielleicht schreibe ich noch einen Folgeartikel, für heute soll es genug sein 🙂 !

Links:

• ADcalc, mein Anästhesierechner, u.a. zur Berechnung für solche Formeln
• [1]Köhler D, „CaO2-Wert zur Beurteilung der Sauerstoff-Organversorgung“, Deutsches Ärzteblatt, 102, Heft 28-29, 18. Juli 2005
• [2]Jensen et al., Heart Lung, 1998 Nov-Dec;27(6):387-408. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults.